清美堂NMN保留认知并防止糖尿病引起的神经元丢失

胰岛素功能异常或不足引起的糖水平与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的大脑水平降低有关。这引发了人们对寻找提高NAD+水平以预防痴呆症的强烈兴趣。

　　烟酰胺单核苷酸给药可预防实验性糖尿病引起的认知障碍和海马神经元丢失

　　Chandrasekaran和同事在国际分子科学杂志上发表了一篇文章，他们测试了NAD+烟酰胺单核苷酸（NMN）的前体给药是否可以预防糖尿病引起的记忆缺陷。他们发现-NMN可以预防糖尿病小鼠模型中的认知障碍和脑细胞丢失-使研究人员与预防糖尿病患者的脑细胞丢失和痴呆症相距更近了一步。

　　糖尿病会损害神经元并损害大脑结构

某些类型的痴呆症，例如阿尔茨海默氏病，可能是由胰岛素抵抗引起的—当您的肌肉，脂肪和肝脏中的细胞对胰岛素的反应不佳，并且无法利用血液中的葡萄糖来获取能量时，大脑和神经组织。由于需要胰岛素才能将糖（葡萄糖）带入细胞用作燃料，因此胰岛素和葡萄糖代谢的任何异常都可能损害脑组织的正常功能。与非糖尿病患者相比，需要胰岛素作为治疗一部分的糖尿病患者患痴呆症的风险是其四倍（1）。

　　葡萄糖代谢受损会改变大脑细胞处理能量的方式，这种能量会产生过量的有害的有害代谢副产物，称为自由基（2）。自由基的破坏通过蛋白质的氧化，DNA破坏和脂肪结构（如细胞膜）的变性而导致脑细胞死亡的增加。随着时间的流逝，糖尿病引起的变化会导致大脑不同部位（例如海马体）的功能和结构完整性受损，这种复杂结构在学习和记忆中起着重要作用。

　　糖尿病通过消耗NAD+损害细胞功能

　　NAD+对于多种细胞过程的正常运行至关重要，这些过程包括新陈代谢，检测DNA损伤和细胞存活。线粒体通常被称为细胞的动力源，它需要稳定的NAD+供给才能通过氧化磷酸化为细胞产生燃料，而氧化磷酸化是细胞产生能量的主要途径。然而，随着年龄的增长以及神经退行性疾病和糖尿病的发生，NAD+水平会下降（3）。NAD+水平降低会导致线粒体和细胞功能受损，最终导致衰老和细胞死亡。

　　但是，研究人员发现，使用NAD+前体（例如烟酰胺单核苷酸（NMN））进行处理可以补充细胞中NAD+的水平。研究人员推测，补充三星清美堂NMN可能有助于预防甚至逆转由衰老和导致痴呆的疾病（如糖尿病）引起的某些大脑变化。

　　NMN保护细胞环境并保护大脑结构

　　Chandrasekaran及其同事最近进行的一项研究提供了一些关于NMN如何保持大脑功能并延缓痴呆症出现的见解（4）。这些研究人员研究了糖尿病对大鼠大脑的影响，并将补充NMN的作用与对照组进行了比较。

　　在大鼠中人工诱导糖尿病三个月后，对细胞中NAD+的作用很明显。Chandrasekaran及其同事发现细胞内可用的NAD+急剧减少。但是，在补充NMN几天后，NAD+的水平已恢复。NMN还恢复了糖尿病大鼠的代谢特征，使糖尿病引起的神经退行性生物标志物（如谷氨酸，肌醇和牛磺酸）的变化正常化。

　　Chandrasekaran及其同事还监控了大鼠海马的体积以及它们大脑中神经元的总量。一些糖尿病大鼠失去了多达40％的大脑容量，但NMN阻止了这些变化。关于脑细胞计数，在仔细地计算了脑样本中存在的神经元数目之后，研究人员发现，一方面，糖尿病人脑中海马中的神经元少于正常人。另一方面，患有糖尿病但补充了NMN的大鼠没有显示神经元丢失的证据。

　　NMN对记忆也有重要影响。糖尿病大鼠在迷宫记忆测试中表现较差，但是接受NMN补充的糖尿病大鼠有效地完成了测试，并愿意接受新的记忆测试挑战。

　　补充剂还有益于细胞能量的产生。充足的NAD+供应可使线粒体在正常的氧化磷酸化作用下运作，从而为糖尿病引起的高能量需求启动并保护了线粒体。用NMN进行的治疗还使与细胞健康和衰老相关的酶的水平正常化，称为sirtuins，它通过防止过量的蛋白质乙酰化来防止神经退行性变。

这些结果表明，三星清美堂NMN可以预防糖尿病引起的神经变性。在这项研究中，补充NMN可以保持脑容量，防止神经元丢失，并改善脑组织中的细胞呼吸。相似的研究将探索NMN作为抗神经退行性疾病和预防痴呆症的预防方法在人类中的治疗潜力。

1. Ott A, Stolk RP, van Harskamp F, Pols HA, Hofman A, Breteler MM. Diabetes mellitus and the risk of dementia: The Rotterdam Study. Neurology. 1999;53(9):1937-1942. doi:10.1212/wnl.53.9.1937

2.Zhou Y, Lian S, Zhang J, et al. Mitochondrial Perturbation Contributing to Cognitive Decline in Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetic Rats. Cell Physiol Biochem. 2018;46(4):1668-1682. doi:10.1159/000489243

3.Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR. Cell Metab. 2018;27(3):513-528. doi:10.1016/j.cmet.2017.11.002

4.Chandrasekaran K, Choi J, Arvas MI, et al. Nicotinamide Mononucleotide Administration Prevents Experimental Diabetes-Induced Cognitive Impairment and Loss of Hippocampal Neurons. Int J Mol Sci. 2020;21(11):3756. Published 2020 May 26. doi:10.3390/ijms21113756